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偏頭痛的三大核心病理機制
一、三叉神經系統過度興奮
偏頭痛發作時:
三叉神經釋放大量 CGRP(降鈣素基因相關胜肽)
CGRP 造成腦膜附近血管擴張
引發神經性發炎
刺激痛覺傳導
最終引起典型的跳動性、搏動性或脹痛。
二、大腦皮層電活動傳播異常(Cortical Spreading Depression)
部分患者會出現所謂的「先兆」(Aura),例如:閃光、黑點、光圈
視覺扭曲。這些並非眼睛疾病,而是視覺皮層的瞬間電流異常所致。
三、大腦痛覺調節系統功能下降
偏頭痛患者對外界刺激的耐受度普遍較低,包括:
對光敏感、對聲音敏感、對氣味敏感、情緒波動後更易發作
這反映出大腦的「痛覺濾波系統」功能較弱。
急性期治療(發作時)
目標:迅速中斷頭痛
包括:
阿斯匹靈或非類固醇消炎止痛藥(NSAIDs)
Triptans(偏頭痛專用藥物)
止吐劑
建議在症狀初期 15–30 分鐘內用藥,效果最佳。
預防性治療(每月發作 ≥4 天)
選擇包括:
β-阻斷劑
抗癲癇藥
特定抗憂鬱劑
Botox(肉毒桿菌素)
CGRP 抑制劑(現代治療突破,效果顯著)
CGRP 是什麼?
CGRP(Calcitonin Gene-Related Peptide)是一種神經肽,在偏頭痛中扮演極重要角色,主要作用:
擴張腦部血管
使神經更敏感
引發神經性發炎
令偏頭痛持續更久
可視為偏頭痛的核心驅動物質。
CGRP 抑制劑的作用機制
CGRP 抑制劑為「單株抗體生物製劑」,作用為:
阻斷 CGRP 或其受體
防止血管擴張
減少神經性發炎
降低偏頭痛發作頻率
優點:
針對性強
副作用少
每月或每三個月注射一次即可
適用於對傳統預防藥物效果不佳者
以上內容為一般性資訊、並非具體建議。
如欲進一步了解與您個人有關的準確信息,請詢問專業意見,或向你的醫生/專業健康顧問查詢。
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